<div dir="ltr"><div>This is an expanded review of the review. <br><br>There is no reason to confuse attributability with causality; attributions depend on whims of the glib tailored to the gullible. <br><br>Nor is there any justification for mistaking attributability to avoidability. (Read  Kirk Smith.) <br><br>In short, there is no there there. WHO has bet its credibility on an ideology of "no solid fuels". The trouble is not fuels but combustion and ventilation technologies.  <br><br><b>Do causal concentration–response functions exist? A critical review of associational and causal relations between fine particulate matter and mortality,</b> Louis Anthony (Tony) Cox Jr CRITICAL REVIEWS IN TOXICOLOGY, 2017 <a href="http://dx.doi.org/10.1080/10408444.2017.1311838" target="_blank">http://dx.doi.org/10.1080/1040<wbr>8444.2017.1311838</a></div><div><div><br>From the Abstract:</div></div><div><br></div><div>The assumption that C–R functions relating levels of exposure and levels of response estimated from historical data usefully predict how future changes in concentrations would change risks has seldom been carefully tested. This paper critically reviews literature on C–R functions for fine particulate matter (PM2.5) and mortality risks.<u> We find that most of them describe historical associations rather than valid causal models for predicting effects of interventions that change concentrations. The few papers that explicitly attempt to model causality rely on unverified modeling assumptions, casting doubt on their predictions about effects of interventions. ..the assumption that estimated C–R relations predict effects of pollution-reducing interventions may not be true.</u> Better causal modeling methods are needed to better predict how reducing air pollution would affect public health.</div><br>C = Concentration and R = Response<br><br>From Introduction: <br><br>A concentration–response (C–R) curve shows levels of adverse health responses in exposed populations on its vertical axis and levels of ambient concentrations of a pollutant on its horizontal axis. Such curves, which are usually upward-sloping, have been widely used to predict the public health impacts of proposed reductions in air pollutants (Schwartz et al. 2002; Pope et al. 2015). These predictions are made by assuming that reducing air pollution will reduce adverse<div>health effects, moving both exposure and response variables leftward and downward along the C–R curve. Thus, a C–R curve is commonly given both of the following two interpretations:</div><br>Associational interpretation .. (based on historical data, typically via a regression model)<br><br>Causal interpretation.. (response predictions based on concentrations)<br><br><div>As illustrated in detail in Table 1 later, these two interpretations are usually conflated, leading to causal interpretations of associations. For example, causal claims such as that “The magnitude of the<u> association </u>suggests that controlling fine particle pollution <u>would result</u> in thousands of fewer early deaths per year” (Schwartz et al. 2002, emphases added) are very common in the epidemiological literature on air pollution health effects, and in regulatory risk assessments based on this literature, even though, as discussed next, there is no necessary relation between the magnitude or direction of a historical C–R association and the effects on R of reducing C.<br><br></div><div>In principle and in practice, there may be no single curve satisfying both interpretations. ...</div><div><br><div><u>More generally, finding a positive C–R association in historical data does not necessarily imply anything about how changing C would change R. </u>It is not generally true that if a C–R model describes past data values for C and R, then it also predicts how changing exposure concentration from a current level to a new level will change the average response.<br><br>..<br><br><br><b>Many important past papers equate associational and causal C–R relations </b>Current risk assessments, benefits assessments, and recommendations for revising standards for criteria pollutants build on a <u>decades-old scientific literature </u>that routinely makes the following three <u>implicit assumptions</u>:<br><br><div>a. Associational and causal C–R functions can be modeled by the same curve (Pope et al. 2002);</div><div>b. This C–R curve can be estimated quantitatively from relevant data via regression models or other associational methods such as odds ratios, relative risks, attributable risks, and burden of disease estimates, perhaps augmented</div><div>with human judgments based on the Sir Austin Bradford Hill considerations (Hill 1965) or other weight-of-evidence considerations (Fedak et al. 2015) such as the strength, consistency, temporality, and biological plausibility of associations.</div><div>c. C–R regression coefficients or other associational measures estimated from one set of locations and times can be applied to exposure concentrations for other locations and times to estimate excess mortalities caused by air pollution and the potential human health benefits that would be caused by reducing it (e.g. Chen et al. 2013).<br><br></div><div>Table 1 gives examples of statements from articles that make one or more of these assumptions</div><br></div><div><br><img src="cid:ii_15efc6e41cee5ea3" alt="Inline image 1" width="408" height="410"><br></div><br>I</div><div>-----</div><b><br></b><div><b>Summary and conclusions</b></div><div><br></div><div>Our critical review of the literature on concentration-response (C–R) relations for fine particulate matter and mortality has identified the following challenges:<br></div><div><ul><li>C–R functions that describe historical associations do not necessarily predict how changing C would change R. This is partly because associations may not represent manipulative causal relationships, as when positive associations between baby aspirin consumption and heart attack risk,or between nicotine-stained fingers and subsequent risk of lung cancer, do not allow a valid prediction that reducing one would reduce the other.</li><li>Almost all of the existing literature on PM2.5-mortality C–R functions deals with associations and not with causality (Wang et al. 2016).</li><li>The few papers that do attempt to model causality in C–R relations for PM2.5 exposure and mortality fail to distinguish among counterfactual, predictive, and manipulative causality. Most of these papers follow a counterfactual approach that relies heavily on unverified modeling assumptions about unobserved potential outcomes. <u>This amounts to assuming, rather than showing, that associations in regression models can be interpreted causally. Arguably, manipulative causation should be the gold standard for discussions of causality and the public health effects that would be caused by changing PM2.5 exposures. Although even state-of-the-art causal inference algorithms cannot definitively establish manipulative causality from observational data, they can identify several measures of predictive causality (Granger causality, information relations in DAG models, and so forth) that provide a valuable screen for evidence of potential manipulative causation.</u></li></ul></div><div><br></div><div>.. It seems highly desirable for future work to distinguish more clearly among statistical association, predictive causal, and manipulative causal C–R functions than past research has done. <u>The fundamental premise that C–R functions exist that can predict the public health effects caused by reductions in pollutant concentrations needs to be carefully reexamined and tested, as it does not appear to hold in general</u>. <br></div><div class="gmail_extra"><div class="gmail_quote"><blockquote class="gmail_quote" style="margin:0px 0px 0px 0.8ex;border-left:1px solid rgb(204,204,204);padding-left:1ex"><div><div><div class="m_-4602853643384317845gmail-h5"><div><div class="gmail_extra"> 
</div>
</div>
</div></div></div>

</blockquote></div><br></div></div>